Rôles des EROs et intérêt de contrôler le stress oxydatif lors d’atteinte hépatique

La balance d’oxydoréduction pro-oxydants (EROs)/antioxydants est à l’équilibre en situation normale : il n’y a pas de stress oxydatif puisque les EROs sont contrôlés par l’organisme. En revanche, cet équilibre peut être rompu si les systèmes antioxydants de l’organisme sont dépassés par une quantité de radicaux libres trop importante. Cela a lieu lorsque la production d’EROs est en excès et de manière prolongée (vieillissement, athérosclérose, cancer…) ou s’il y a une diminution des systèmes antioxydants (obésité etc).

 

            Les EROs ont-ils uniquement des effets négatifs ?

Le stress oxydatif altère les structures cellulaires comme les protéines, l’ADN ou les membranes de manière non spécifique. Cela provoque alors des pertes de fonctions, des mutations, des cancers, l’apoptose ou la nécrose cellulaire, une rigidité des tissus etc. De nombreuses pathologies sont ainsi induites par une concentration d’EROs trop importante : cancer, diabète, maladies cardiaques et neurodégénératives, pathologies articulaires… Le stress oxydatif est d’ailleurs une théorie pour expliquer les phénomènes du vieillissement.

Cependant, bien que les EROs soient des composés toxiques comme vu ci-dessus, ce sont aussi des composés essentiels à la communication intercellulaire qui interviennent dans les voies de la signalisation. Une faible concentration d’EROs joue en effet un rôle physiologique fondamental de second messager. Les fonctions physiologiques remplies par les EROs sont nombreuses :  lutte des phagocytes contre les agents pathogènes, régénération cellulaire, production d’enzymes antioxydantes, régulation du tonus vasculaire, adhésion plaquettaire…

Il semble donc évident que la quantité de radicaux libres doit être contrôlée (physiologiquement ou à l’aide de médicaments) afin de ne pas avoir de déséquilibre entre EROs et antioxydants, au risque d’être face à une situation de stress oxydatif (si la balance « penche à gauche » sur la figure ci-dessous). Attention cependant à ne pas supprimer totalement ces EROs qui, comme nous venons de le voir, restent indispensables au bon fonctionnement de l’organisme (la balance penche cette fois-ci à droite).

 

 

 

Les atteintes hépatiques perturbent l’équilibre entre espèces pro-oxydantes et antioxydantes

Comme nous l’avons déjà évoqué, les affections hépatiques ont des étiologies très variées et bien souvent, elles sont difficiles à diagnostiquer (infections virales, bactériennes ou parasitaires ; intoxications ; néoplasie ; atteinte génétique etc). En revanche, toutes se rejoignent au niveau de la physiopathologie : une atteinte hépatique implique forcément un stress oxydatif. Comment est-ce possible ?

Le glutathion est le principal antioxydant cellulaire (il permet par exemple la réduction du peroxyde d’hydrogène en eau). Il est synthétisé par le foie à partir de méthionine : la méthionine donne la S-adénosylméthionine (SAMe) grâce à la SAMe synthétase, puis la SAMe est transformée en glutathion.

Or, il a été mesuré que les chiens et chats avec une atteinte hépatique ont une quantité de glutathion insuffisante. Cela est dû au fait qu’en cas d’atteinte hépatique, la quantité de SAMe synthétase (produite par le foie) diminue : la concentration en SAMe diminue donc, tout comme la concentration de glutathion (issu de la SAMe). Le principal antioxydant de l’animal est alors en quantité insuffisante par rapport à ses besoins : le système antioxydant de l’organisme est dépassé et le stress oxydatif apparaît. Un véritable cercle vicieux se met alors en place : le foie étant atteint, la production de glutathion diminue, et donc le stress oxydatif sur le foie est encore plus fort. Les lésions hépatiques sont alors de plus importantes…

 

Article rédigé par :

Romain LAPLACE
ProVeto Junior Conseil

Emilie

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